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I manuali della Collina > Conigli >
L'encefalitozoonosi nel coniglio
Tutto (o quasi) quello che avreste voluto sapere e che forse non vi hanno mai detto

Massimo D'Acierno, Dr Med Vet
Clinica Veterinaria Isola Verde

Introduzione

Come accadde per la sua prima segnalazione nel coniglio da esperimento, nel lontano 1922, ad opera di Wright e Craighead, l'infezione da Encephalitozoon cuniculi nel coniglio domestico può ancora spesso essere considerata come un riscontro rinvenuto "incidentalmente e, presumibilmente accidentalmente" nella pratica clinica. Mentre è ormai unanimemente accettato l'inserimento dell' encefalitozoonosi nel diagnostico differenziale di una Sindrome Vestibolare, non è ancora entrato nella routine lo screening siero logico volto a valutame la presenza in conigli asintomatici che, come vedremo in seguito, in alta percentuale possono albergare il parassita e quindi presentare le lesioni conseguenti ad un'infezione cronica e subclinica. Poca enfasi è ancora posta su E. cuniculi come possibile (e spesso probabile) agente eziologico di numerosi disturbi neurologici, di lesioni endoculari (quali uveiti facoclastiche) o di disfunzioni renali nel coniglio da compagnia. La letteratura che si riferisce a studi clinici sull'encefalitozoonosi è, infatti, carente a differenza di quanto accade nel coniglio utilizzato come animale da laboratorio dove sono fiorite, negli ultimi ottant' anni, le più disparate ricerche. Da queste ultime è necessario e utile attingere numerose informazione da trasporre, quando possibile, nella pratica clinica.

Può essere di aiuto, nel focalizzare quanto si è già appreso e quanto invece resta da scoprire sull'encefalitozoonosi nel coniglio da compagnia, una panoramica sui molteplici aspetti di una patologia complessa e la cui diagnosi definitiva risulta ad oggi ancora non agevole: questo è il principale obiettivo della presente relazione.

E' importante ricordare che E. cuniculi può causare malattia, oltre che nel coniglio, in numerose altre specie quali topi, criceti, cavie, pecore, maiali, cani, gatti, volpi blu, in un piccolo numero di carnivori selvatici, in primati non umani e nei volatili.

E. cuniculi è stato inoltre da tempo identificato come un patogeno opportunista in pazienti umani affetti da sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS). Questo potenziale zoonosico richiede una valutazione attenta e responsabile da parte dei veterinari che si occupano di conigli da compagnia (e delle altre specie di animali sensibili all'infezione) in considerazione del crescente successo di questo animale come pet e delle sempre più diffuse terapie assistite con animali (pet terapy) che spesso hanno proprio come soggetti persone con compromissioni del sistema immunitario.

Encephalitozoon cuniculi nel coniglio

a) epidemiologia

E' forse prematuro parlare di epidemiologia con riferimento all'infezione da E. cuniculi nel coniglio da compagnia, in considerazione della netta prevalenza di studi al riguardo riferiti ad animali da laboratorio. La letteratura è, infatti, carente di segnalazioni relative all'incidenza nella pratica clinica in relazione all'età, al sesso e alle diverse razze.

Bisogna premettere che, come vedremo più avanti, la positività sierologica utilizzata come screening per la malattia è un elemento sensibile anche se non sufficiente per porre una diagnosi di certezza di encefalitozoonosi.

Nel 1993 Wolfer et al. segnalano che l'uveite facoclastica colpisce in prevalenza i conigli nani, senza apparente predilezione per il sesso ma con un'incidenza maggiore nei soggetti più giovani (in media 18,6 mesi).

Suter et al. (200l) riportano che la comparsa delle manifestazioni cliniche dovute ad Encefalitozoonosi apparentemente non sembra essere correlata ad età e sesso anche se è stata segnalata una morbidità del 15% nei giovani conigli.

Harcourt-Brown (2004) ha riscontrato una sieroprevalenza maggiore nei conigli maschi (positività del 67% contro 33% delle femmine) rilevata mediante ELISA. Nello stesso articolo viene rilevato che il 28 % di conigli clinicamente sani è sieropositivo a fronte di un 66% di positività in conigli che convivevano con soggetti con segni riferibili ad encefalitozoonosi. Dei conigli con segni riferibi li ad encefalitozoonosi il 72% era positivo alla ricerca di anticorpi; il 100% di conigli con patologie intraoculari era sieropositivo (Harcourt-Brown, 2004).

Anticorpi contro E. cuniculi in conigli da compagnia riscontrati tramite ELISA (modificato da Quesenberry et al. 2004)
Positivi Negativi
Sintomatologia N conigli (N) N % N %
Asintomatici 294 144 49 150 51
Head tilt, disfunzioni vestibolari 459 360 78 99 22
Atassia, paresi, paralisi 340 213 63 127 37
Convulsioni 52 33 63 19 37
Lesioni intraoculari 55 41 75 14 25
Segni renali 79 48 61 31 39

b) classificazione

Encefalitozoon cuniculi, in precedenza denominato Nosema cuniculi, è un microsporidio, parassita endocellulare obbligato, che si diffonde tramite la produzione di spore. Anche se fino ad oggi è stato classificato come un protozoo, recenti formulazioni hanno indicato che la corretta collocazione tassonomica dei microsporidi sia tra i funghi, come un gruppo di parassiti altamente specializzato adattato ad una vita esclusivamente endocellulare (Giordano C. et al. In press). Sono stati identificati tre ceppi di E. cuniculi: il tipo I, il tipo II e il tipo 111.

c) ciclo vitale

La forma di diffusione del parassita è rappresentata dalle spore, di forma ovale e del diametro di 2,5 x 1,5 µm, caratterizzate dalla presenza di una spessa capsula fortemente Gram-negativa e di un filamento polare avvolto a spirale all'interno di esse. Essendo E. cuniculi un parassita endocellulare microscopico si può parlare indifferentemente di infezione (come in uso tra gli autori anglosassoni) o di infestazione. L'infezione solitamente ha luogo tramite l'ingestione di cibo contaminato con urine o feci contenenti spore; è stata indicata anche la trasmissione verticale anche se quest'ultima via appare ancora dibattuta (Hunt et al. 1972, Wilson 1986, Baneux & Pognan 2003).

Una volta in contatto con la mucosa intestinale le spore, tramite estrusione del filamento polare, trasferiscono il proprio sporoplasma nella cellula ospite dove, all'interno di un vacuolo probabilmente originato dalla cellula infettata, ha inizio la moltiplicazione (merogonia) e la successiva maturazione in spore (sporo gonia). Il vacuolo parassitoforo va incontro a progressiva distensione ed infine a rottura, così come accade alla cellula ospite; si ha quindi l'invasione di nuove cellule.

In corso di infezione primaria sono comunemente colpiti il piccolo intestino, i polmoni e placenta. Tramite le cellule del sistema reticolo-endoteliale (macrofagi) invase dal parassita ha luogo la fase di diffusione in tutto il corpo. Va tuttavia detto che pochi dati attualmente supportano quest'ultima teoria e poco è ancora conosciuto sui meccanismi patogenetici della malattia (Snowden et al. 1998). In corso di disseminazione si riconoscono una fase acuta con coinvolgimento di polmoni, fegato e reni ed una fase cronica in cui gli organi target sono reni, encefalo e cuore.

Molto è ancora da chiarire su quali vie utilizzi E. cuniculi per raggiungere il cristallino: nell'adulto la lente è, infatti, un compartimento segregato dalle strutture viciniori e le sue cellule epiteliali sono completamente avvolte da una spessa capsula; la localizzazione all'interno della lente del parassita, quindi, implica molto probabilmente un'infezione precoce nei coniglietti, quando è ancora presente una capsula sottile e ricca di supporto vascolare (tunica vasculosa lentis) (Ashton et al., 1976, Wi1son 1986).

Numerose fonti bibliografiche riportano che l'eliminazione delle spore ha luogo tramite urine, feci e muco (Giordano et al. In press, Harcourt-Brown 2002, Harcourt-Brown 2004). Tuttavia occorre fare luce su numerose zone d'ombra riguardanti le vie di eliminazione del parassita e sulla durata dell'escrezione delle spore nell'ambiente da parte di conigli infetti, come si evince da quanto affermato da Quesenberry e Carpenter (2004): "è necessario un test semplice che permetta di determinare se i conigli stanno eliminando spore tramite le urine per chiarire la durata del tempo potenziale di trasmissione".

d) comportamento biologico

A distanza di 4-6 settimane dall'infezione compaiono in circolo gli anticorpi contro E. cuniculi i quali raggiungono il loro picco a 6 settimane, periodo in cui si ha anche l'inizio dell'escrezione delle spore con le urine che si protrae per 3 mesi. Gli anticorpi compaiono nel siero 2 settimane prima che le spore siano evidenziabili nelle urine o nei tessuti (Quesenberry e Carpenter, 2004).

La prole di coniglie sieropositive presenta anticorpi fino a 4 settimane d'età: dopo tale periodo decrescono per poi aumentare nuovamente dalle 8 alle lO settimane di età fino a raggiungere il picco a 14 settimane (Quesenberry e Carpenter, 2004).

I conigli infettati naturalmente con E. cuniculi hanno una diminuita risposta di IgG ed un'aumentata risposta di IgM ad infezioni sperimentali con altri organismi (Cox 1976). Presentano inoltre un livello di catecolamine significativamente più bassi rispetto a conigli sani e questo sembra influire sulla risposta immunitaria (Levkut et al 1997).

Durante la fase di disseminazione del parassita, che avviene principalmente attraverso i macrofagi, diversi sono gli organi colpiti e le lesioni causate: sono interessati il cuore, i vasi, le radici dei nervi spinali, l'encefalo, i polmoni, il fegato, i reni, la milza, la lente e il feto.

La rottura delle cellule in seguito alle fasi di merogonia e sporogonia è associata ad una risposta infiammatoria. L'infiammazione cronica è responsabile dello sviluppo di lesioni granulomatose negli organi bersaglio, principalmente reni ed encefalo, e, seppure con minore frequenza fegato.

Si possono così riscontrare miocarditi, vasculiti, mieliti, meningoencefaliti granulomatose, polmoniti, epatiti, nefriti interstiziali granulomatose, spleniti, cataratte, uveiti facoclastiche con rottura della lente, aborto e mortalità neonatale.

e) presentazione clinica

La presentazione clinica in corso di encefalitozoonosi può variare dalle fonne più lievi, con sintomi riferiti solo da proprietari particolarmente attenti, alle forme più gravi, con morte improvvisa dovuta a crisi convulsive o a lesioni miocardiche. Frequentemente il decorso della malattiaha luogo in forma subclinica, con sintomatologia lieve o assente; questo poichè di solito l'infezione viene controllata dall'immunità umorale e, soprattutto, cellulomediata. Un abbassamento delle difese immunitarie può alterare l'equilibrio ospite-parassita causando la comparsa di encefalitozoonosi clinicamente manifesta.

Le manifestazioni cliniche possono essere suddivise in tre grandi gruppi, in ordine decrescente di incidenza percentuale tra i conigli sieropositivi:

  • Manifestazioni neurologiche (che interessano dal 45 al 56% dei conigli sieropositivi): possono riscontrarsi semplici cambiamenti comportamentali fino ad arrivare a paralisi motorie, testa ruotata, nistagmo, atassia locomotoria, rotolamento, convulsioni e "stargazing" (testa ruotata verso l'alto, letteralmente "che guarda le stelle").
  • Manifestazioni renali (che interessano dal 28 al 31 % dei conigli sieropositivi): sono rappresentate dai segni tipici dell'insufficienza renale quali perdita di peso, poliuria e polidipsia, disidratazione; in alcuni casi può essere presente incontinenza urinaria che potrebbe però essere correlata anche a disfunzioni neurologiche concomitanti dovute alle lesioni al sistema nervoso centrale presenti in corso di encefalitozoonosi.
  • Manifestazioni oftalmologiche (che interessano dal lO al 13% dei conigli sieropositivi): le alterazioni a carico della lente sono quasi sempre monolaterali e sono rappresentate da cataratta, uveite facoclastica e ipopion.

f) algoritmo diagnostico

"Attualmente, la diagnosi presuntiva di encefalitozoonosi è posta sulla base dei segni clinici di patologia neurologica insieme alla dimostrazione di alti livelli di anticorpi sierici o tramite la dimostrazione di spore nei tessuti colpiti". "La diagnosi definitiva di encefalitozoonosi solitamente richiede un esame istopatologico" (Quesenberry, Carpenter 2004).

Utilizzando l'ELISA come test siero logico, Quesenberry e Carpenter (2004) hanno comunque dimostrato una correlazione significativa tra il livello di anticorpi e i segni di malattia neurologica nel coniglio.

Anche Waller (1977) rilevò che più dell'80% degli animali positivi al test sierologico presentavano lesioni anatomopatologiche da E. cuniculi (a carico di reni e SNC). L'autore ipotizzò che i conigli sieropositivi ma negativi all'autopsia sarebbero probabilmente risultati positivi anche a quest'ultima se si fosse eseguito un numero maggiore di sezioni istologiche e afferma che "da un punto di vista pratico, l'autopsia è un metodo meno sensibile per la diagnosi di encefalitozoonosi (rispetto alla sierologia N.d.A.) e uno strumento meno utile nei programmi di eradicazione". Nel 1991 Greenstein et al riportano che il 100% dei conigli sieropositivi per E. cuniculi presentava lesioni renali caratteristiche della malattia.

Nel corso degli anni numerosi test sono stati impiegati per la ricerca di anticorpi contro E. cuniculi. Le diverse metodiche hanno presentato una sensibilità pressochè sovrapponibile; le più utilizzate sono qui di seguito brevemente elencate:

  • ELISA (enzyme-linked immunosorbent assays);
  • immunofluorescenza indiretta;
  • CIA (carbon immunassays);
  • skin test.

Allo stato attuale si stanno sviluppando nuove tecniche analitiche ad altissima sensibilità quali la Polimerase Chain Reaction (PCR) per la ricerca di spore delle urine o in altri tessuti, metodiche che però trovano ancora scarsa applicabilità nella pratica clinica. Interessante appare anche l'utilizzo delle colorazioni di bianco calcofluoro e tricromica modificata per l'identificazione di spore in strisci di lacrime (Giordano et al. In press).

Essendo ad oggi ancora problematico porre una diagnosi di certezza di Encefalitozoonosi in vita, appare fondamentale, nell'approccio a questa patologia del coniglio, avere sempre ben presente il diagnostico differenziale a seconda del quadro patologico osservato, come qui di seguito brevemente riassunto:

-diagnosi differenziali

In presenza di sintomi riferibili ad Encefalomieliti, quali testa ruotata. atassia. nistagmo, movimenti di maneggio, rotolamento:

  • otite interna (pasteurella o altri batteri), causa meno frequente di questa sintomatologia; viene valutata mediante otoscopia tradizionale (per valutare il condotto uditivo esterno ed eventuali rotture del timpano), esame radiografico delle bolle timpaniche; si tratta di una Sindrome Vestibolare periferica;
  • larva migrans cerebrale (infezione da Balysascaris procyonis, presente nel nord America);
  • toxoplasmosi (causa non comune): viene differenziata mediante test sierologico;
  • virus quali rabbia (rara) e herpes simplex l (pochissime segnalazioni in letteratura);
  • ischemie e trauma, anamnesi, test sierologici;
  • masse occupanti spazio nell' encefalo (tumori, ascessi, emorragie legate a traumi recenti), esame neurologico, ematologia, RNM, TAC.

In presenza di sintomi riferibili a paralisi posteriore e /o0 paraplegia acuta:

  • fratture o lussazioni vertebrali (in genere lombari-L7-), evidenziabili tramite anamnesi, esame neurologico, esame radiografico;
  • estrusioni discali: anamnesi, esame neurologico, esame radiografico, mielografia, TAC,RNM;
  • Splay leg (impossibilità di addurre gli arti, può colpire tutti e qUattro gli arti); esame clinico;
  • spondilosi, cifosi, lordosi (molto comuni nel coniglio), deformazione arti (fratture bilaterali, artriti settiche): esame clinico, esame radiografico;
  • pododermatite ulcerativa: anamnesi (riluttanza al movimento), visita clinica;

In presenza di crisi convulsive:

  • emorragia cerebrale da malattia emorragica virale (mortale): esame anatomopatologico;
  • epilessia (idiopatica o conseguente a trauma): diagnosi difficile, per esclusione delle altre cause;
  • lesioni occupanti spazio (ascessi, tumori): visita neurologica, ematologia, analisi del liquido cefalorachidiano, RNM e TAC;
  • malattie metaboliche (stadio finale lipidosi epatica): anamnesi di inappetenza; essendo quasi sempre mortale: esame anatomopatologico;
  • ipossia (mortale): esame anatomopatologico;
  • malattie cardiovascolari (es. arteriosclerosi): esame radiografico, ECG, esame anatomopatologico;
  • ingestione sostanze tossiche: anamnesi, diagnosi difficile in vita;

In presenza di sintomi riferibili a Floppy Rabbit Syndrome (debolezza muscolare generalizzata):

  • ipocaliemia: potassio sierico (<3.0 mmol/l -nb l'anestesia abbassa i valori del potassio sierico), alterazioni ECG (battiti ectopici sopraventricolari o ventricolari, riduzione ampiezza onda T, riduzione tratto S-T, aumento intervallo Q-T e aumento onda U);
  • malattia terminale (es. malattia emorragica virale, setticemia, insufficienza epatica dovuta a lipidosi, insufficienza renale, linfoma, ostruzione intestinale, attacco di un predatore, inanizione): diagnosi tramite esame anatomopatologico;
  • tossine vegetali (tiazine): diagnosi non facilmente confermabile;
  • splay leg: esame clinico;
  • distrofia muscolare nutrizionale: aumento creatinkinasi e AST; biopsia muscolare;
  • myastenia gravis: risponde a edrofonio iv;
  • malattia cardiovascolare: esame clinico, esame radiografico del torace, ECG;
  • idiopatica.

In presenza di sintomi riferibili ad uveite facoclastica:

  • trauma non penetrante: anamnesi, visita clinica;
  • ascesso irideo con uveite settica (Pasteurella spp.): quadro clinico, esame batteriologico;
  • neoplasia iridea (esame istopatologico).

In presenza di sintomi riferibili ad insufficienza renale:

  • infezioni vie urinarie: esame urine, esame batteriologico;
  • fango vescicale: esame urine; esame radiografico, esame ecografico;
  • urolitiasi: esame urine; esame radiografico, esame ecografico;
  • incapacità di sollevare arti posteriori (algia garretti, patologie spinali, obesità, artriti): visita clinica, visita neurologica, esame radiografico;

g) protocolli terapeutici

La letteratura è carente di dati sull'efficacia dei diversi farmaci e protocolli terapeutici in vivo: la maggior parte delle segnalazioni si riferiscono a studi di efficacia in vitro o nell'uomo estrapolati poi per l'uso nel coniglio. Inoltre non esistono farmaci registrati per il trattamento di E. cuniculi nel coniglio da compagnia.

E' importante considerare che i farmaci attivi contro E. cuniculi possono essere in grado di eliminare il parassita ma NON le lesioni da esso causate (es. esiti di meningoencefalite granulomatosa o di nefrite interstiziale granulomatosa). Fondamentale appare quindi intervenire il più precocemente possibile onde prevenire l'insorgenza di tali lesioni irreversibili.

Il titolo anticorpale è stato utilizzato come ausilio nel monitoraggio della progressione della malattia ma sono necessari studi di controllo per valutare la sua valenza come indicatore prognostico (Harcourt-Brown 2002).

Possiamo distinguere due "fronti terapeutici": da un lato la lotta contro il parassita nel tentativo di bloccarne la replicazione o di eliminarlo completamente; dall'altra parte il tentativo di contrastare i segni associati alla risposta infiammatoria dovuta alla rottura delle cellule parassitate e correlati alle lesioni agli organi bersaglio.

I farmaci segnalati in letteratura ed efficaci contro E. cunicuIi sono: i benzilimidazoli quali albendazolo (Valbazen), tiabendazolo (assente in Italia), oxfendazolo (Doltene) e fenbendazolo (Panacur), la fumigallina e l'ossitetraciclina (anche se di dubbia efficacia).

L'albendazolo è bene assorbito in seguito a somministrazione orale ed è il farmaco di scelta per il trattamento dell'encefalitozoonosi nei pazienti umani. E' una molecola apparentemente sicura anche se il suo impiego in animali gravidi richiede un'attenta valutazione per i suoi potenziali effetti teratogeni ed embriotossici; è stato usato per il trattamento di casi clinici di E. cunicuIi nel coniglio con apparente miglioramento della sintomatologia.

Neuschl J. Et al. (2001) riportano l'uso di albendazolo a 5 mg/kg die per os, due volte a settimana, per 11 settimane. E' segnalato anche l'utilizzo di un dosaggio di albendazolo pari a 30 mg/kg die per 4 settimane (Stiles, 1997, Quesenberry e Carpenter, 2004).

Il fenbendazolo ha dimostrato di essere efficace nel prevenire l'infezione sperimentale di E. cuniculi in conigli da esperimento e nell' eliminare le spore dal sistema nervoso centrale di conigli infettati naturalmente (Suter et al., 2001) alla dose di 20 mg/kg die per os per 4 settimane.

Va ricordato che sia l'albendazolo sia il fenbendazolo sono bene assorbiti e rapidamente metabolizzati ad oxfendazolo (Suter et al., 2001).

Anche se non si conosce la permeabilità degli antielmintici benzilimidazolici attraverso la barriera ematoencefalica, la risposta clinica indicherebbe che essi siano in grado di raggiungere l'encefalo.

In presenza di una sintomatologia neurologica acuta può essere utile l'uso di corticosteroidi per sopprimere la risposta infiammatoria conseguente alla lisi cellulare dovuta alle fasi di merogonia e sporogonia. L'impiego dei corticosteroidi appare ancora controverso e sono controindicate terapie prolungate a causa dei potenziali effetti di immunosoppressione.

Harcourt-Brown (2004) riporta l'utilizzo di un dosaggio di 1-2 mg/kg di desametazone come singola dose d'attacco ridotto poi a 0,2 mg/kg. In alternativa possono essere impiegati anche fans quali flunixin meglumine e anti Cox-2 (carprofene). Il desametazone ha inoltre dimostrato di aumentare i livelli plasmatici dell'albendazolo del 50%.

Horvath et al (1998) riportano la morte, dovuta ad Encefalitozoonosi, di conigli trattati con ciclofosfamide in conseguenza degli effetti immunosoppressori di tale farmaco.

In corso di Sindrome Vestibolare è segnalato l'utilizzo di proclorperazina (un antichinetosico umano) al dosaggio di 0,2-0,5 mg/kg per os ogni 8 ore e, soprattutto in presenza di convulsioni, di benzodiazepine quali diazepam (1-2 mg/kg Sc or IV) o midazolam (0,2- 2 mg/kg sc o IV), quest'ultimo efficace anche per instillazione endonasale.

In presenza di insufficienza renale cronica è necessario instaurare una terapia sintomatica assicurando un adeguato apporto idrico, eventualmente anche tramite fluidoterapia e una dieta a basso contenuto di calcio per scongiurare il rischio di mineralizzazione dei tessuti dovuto ad una sua ridotta escrezione: sono pertanto indicati fieno ed erba (non di medica), frutta e vegetali freschi (per l'alto contenuto in acqua); sono invece da evitare o somministrare con cautela carote, mele e cavolo per il loro contenuto di calcio.

Il trattamento dell'incontinenza urinaria prevede una accurata tricotomia della regione perineale, un trattamento analgesico non steroideo (carprofene 2 mg/kg o 4 mg/kg Sc o IV, meloxicam 0,1-0,2 mg/kg per Os), in associazione con antibiotici topici e sistemici.

L' Encefalitozoonosi prevede una terapia chirurgica solo per l'uveite facoclastica: mediante facoemulsificazione (meglio se dopo aver risolto la fase infiammatoria acuta) od enucleazione. E' possibile instaurare anche una terapia topica (anche se poco efficace) con ossitetracicline e desametazone.

E' opportuno trattare, a scopo profilattico, i conigli conviventi con soggetti sieropositivi: questi ultimi andrebbero isolati e, anche se non ancora segnalato in letteratura, potrebbe essere indicato somministrare loro farmaci attivi contro E. cuniculi anche in assenza di manifestazioni cliniche evidenti.

Numerosi disinfettanti si sono dimostrati capaci di inattivare le spore di E. cuniculi ed è sempre opportuno un loro impiego in presenza di conigli sieropositivi (onde ridurre il rischio di reinfezione o di contagio di animali conviventi e la disseminazione di spore nell'ambiente); qui di seguito è riportato un loro breve elenco: composti dell'ammonio quaternario, surfactanti anfoterici, derivati fenolici, alcoli, iodofori, perossido di idrogeno e cloro.

Encephalitozoonosi in altre specie

Come già detto, E. cuniculi può causare malattia in numerose specie: nei topi, nelle cavie, nelle pecore, nei maiali, nei cani, nelle volpi blu, in un piccolo numero di carnivori selvatici, in primati non umani, nei criceti e nei volatili. Esistono, come precedentemente ricordato, tre ceppi distinti dal punto di vista genetico di E. cuniculi: il tipo I che causa malattia prevalentemente nel coniglio, il tipo II nei roditori e il tipo III nel cane.

Nelle cavie è stata riscontrata una sieroprevalenza del 50%; i soggetti tenuti insieme a conigli infetti sono risultati essere a maggior rischio di infezione rispetto a quelli tenuti separatamente; nelle cavie sono comuni le nefriti ma i granulomi cerebrali non sono stati osservati.

In seguito ad infezione sperimentale nel cane, Szabo e Shadduck (1987) riportano lo sviluppo di nefrite granulomatosa, meningoencefalite, epatite e polmonite; in generale nei carnivori la malattia appare essere sporadica, con decorso fulminante nei neonati e spesso letale.

Poonacha e Stamper (1985) hanno segnalato un caso di encefalitozoonosi in un pappagallo.

Encephalitozoonosi nell'uomo

Nell'uomo sono stati isolati sia il ceppo tipo I (in Europa), prevalente nel coniglio, che quello tipo III (negli Stati Uniti), prevalente nel cane. L'infezione da E. cuniculi nell'uomo è considerata opportunistica e si verifica in soggetti gravemente immunocompromessi. Anche se il rischio di contrarre la malattia è basso ed avviene tramite ingestione di spore, è comunque prudente avvisare i clienti che i conigli possono essere un potenziale pericolo per persone immunocompromesse.

L'infezione nell'uomo ha carattere disseminato (Fournier S. et al., 2000) interessando principalmente i reni, i polmoni, l'encefalo e la congiuntiva.

Didier et al. (2000) riportano un singolo caso di sieroconversione in un bambino su tre esposti a dei cuccioli con encefalitozoonosi.

Conclusioni

L'encefalitozoonosi è attualmente una patologia probabilmente sottodiagnosticata in considerazione del suo decorso spesso subclinico, della oggettiva difficoltà nel porre una diagnosi di certezza in vita e dell'elevata sieroprevalenza nei conigli da compagnia.

Quest'ultimo aspetto, legato al potenziale zoonosico di E. cuniculi, suggerisce l'importanza di eseguire sempre uno screening sierologico per la malattia, sia nei conigli sintomatici sia in quelli asintomatici. In caso di sieropositività, in considerazione degli scarsi o nulli effetti indesiderati dei farmaci impiegati e per ridurre la disseminazione di spore nell'ambiente, è sempre opportuno impostare una terapia specifica.

Tale atteggiamento trova la sua giustificazione nell'alta corrispondenza, riscontrata da numerosi Autori, tra sieropositività e sintomatologia neurologica riferibile ad encefalitozoonosi e tra sieropositività, danni renali e presenza del parassita in numerosi organi.

I farmaci che hanno dimostrato maggiore efficacia contro E. cuniculi sono i benzilimidazoli (albendazolo, fenbendazolo, oxbendazolo). Oltre all'utilizzo di tali farmaci, al fine di ridurre la contaminazione ambientale da parte delle spore, è indicato anche l'impiego di disinfettanti in grado di inattivarle.

Accanto ad una terapia specifica, a seconda delle manifestazioni cliniche, è sempre opportuno instaurare una terapia sintomatica volta ad alleviare i sintomi presenti, ad esempio una fluidoterapia di supporto in presenza di insufficienza renale o l'uso dei corticosteroidi in corso di forme neurologiche. Quest'ultimo presidio appare particolarmente importante in considerazione dell'irreversibilità dei danni causati dall'infiammazione dovuta alla rottura delle cellule parassitate: tale terapia antiinfiammatoria, come nel caso di altre patologie infiammatorie acute a carico del Sistema Nervoso Centrale deve essere attuata il più precocemente possibile.

Come già detto sono necessari ulteriori studi nel coniglio da compagnia per arrivare ad una diagnosi di certezza in un numero maggiore di casi: in particolare sarà decisivo lo sviluppo di tecniche di ricerca del parassita e delle sue spore nelle urine, nei fluidi residui in seguito a facoemulsificazione, nelle feci, negli strisci delle lacrime e nelle eventuali biopsie degli organi colpiti. In tal senso appaiono molto promettenti tecniche ad altissima sensibilità quali la PCR, ad oggi ancora non utilizzabili nella pratica clinica a causa del loro elevato costo. Altrettanto importante e promettente potrà essere lo studio dell'andamento degli anticorpi in corso di infezione conclamata e subclinica.

Anche se la manifestazione più comune e nota della malattia è rappresentata dal corredo sintomatologico della Sindrome Vestibolare, in considerazione dei numerosi organi colpiti e dei diversi quadri patologici possibili, è sempre opportuno inserire l'encefalitozoonosi nel diagnostico differenziale di qualsiasi sintomo compatibile con tale malattia. Tale valutazione trova giustificazione crescente anche nelle altre specie colpite, anche se molti aspetti al riguardo richiedano ancora ampi chiarimenti.


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